26.8.17 Tanger

La fonction enzymatique est constitutive de l'architecture biologique même et la rendre stressante n'aurait de sens que si on dévoile son caractère nocif au moins relativement. Ce caractère nocif relatif s'applique à l'ARN et non aux protéines parce que le recyclage de ces dernières est le fondement même de la dynamique du vivant. Par contre la destruction des ARNs n'est pas totale (rRNA et tRNA) et n'est pas obligatoire. C'est ainsi qu’une nouvelle architecture apparaît chez les eucaryotes qui utilisent la membrane nucléaire pour protéger le monde ARN de l'attaque des protéines. Cette nouvelle architecture est fondée sur le splicing qui met en valeur la fonction enzymatique de l'ARN qui est très réduite chez les bactéries (ribosome) et commence à apparaître chez les archées grâce à une plus grande protection de l'ARN par la membrane des archées.

 Cette nouvelle architecture chez les eucaryotes ne détruit pas celle mise en place par l'ADN dans les PEEMOV. La résonance de l'ADN a permis, dans ces 1ères étapes et avec l'aide de l'auto-organisation du liposome, de créer les gènes protéiques et cette résonance (voir Répétition des bases dans l'ADN des procaryotes (puce 4 paragraphe2)) , très cohérente, ne sera pas atteinte par la fonction enzymatique de l'ARN en agissant sur l'ADN. C'est une autre fonction de l'ADN qui va permettre la mise en place du splicing, la transposition de petites séquences d'ADN (éléments mobiles, transposons et plasmides) qui ne met pas en œuvre la fonction enzymatique de l'ARN sur l'ADN, mais utilise les propriétés des appariements de l'ADN et les fonctions enzymatiques des seules protéines.

Cependant l'insertion de petites séquences d'ADN dans les gènes pré-existants va changer radicalement la résonance de l'ADN. Et c'est la fonction de transposition, toujours possible dans l'ARN transcrit et par excision, qui va rétablir la résonance des ARN des protéines et des tRNAs. Le résultat c'est la combinatoire des introns et des exons pour les protéines et l'apparition de nouveaux tRNAs qui ne pouvaient pas exister directement dans l'ADN bactérien. D'où une nouvelle organisation des tRNAs avec l'extention des anticodons commençant par l'adénine A, la promotion du codon ATA et l'apparition des suppresseurs des codons Stops contrecarrée par la duplication massive des tRNAs pour supprimer le caractère délétère de ces suppresseurs.

Cette idée est née pendant la réflexion sur l'unicité de la résonance des codons que j'ai essayé de mettre en évidence dans l'article sur les corrélations  et notamment le chapitre sur les tRNAs.